科學家們已經找到了人體分解棕色脂肪的開關——一種燃燒卡路里以產生熱量的脂肪組織。

在對小鼠的實驗中，移除棕色脂肪代謝的“關閉開關”迫使它們繼續分解血糖和脂肪，就好像它們的核心溫度取決于它一樣。

類似的機制似乎也存在于來自人類的棕色脂肪細胞中。

實驗背后的國際研究團隊，來自德國、丹麥、瑞典和西班牙，希望他們的研究結果將“為重新激活[棕色脂肪組織]功能和減輕肥胖”以及與肥胖相關的代謝綜合征鋪平道路。

棕色脂肪或棕色脂肪組織，之所以得名，是因為與含有很少線粒體的白色脂肪不同，它的細胞充滿了深色、富含鐵的能量中心。

這些“動力源”的豐富是必要的，因為棕色脂肪的主要工作之一是燃燒血糖和脂肪來加熱身體并在寒冷中保持其核心溫度，而不是白色脂肪的儲存，主要用于絕緣和保護。

從歷史上看，科學家認為棕色脂肪只存在于小型哺乳動物和人類新生兒中，但就在十多年前，研究人員發現了重要的棕色脂肪儲存，這些脂肪在大多數健康動物中都是活躍的和有效的男人和女人.

這些儲存的百分比低于新生兒，但它們仍然有助于在寒冷時溫暖成年人的身體。它們似乎還有助于控制血糖和胰島素水平。在超重或肥胖的人中，有證據表明棕色脂肪往往缺乏.

多年來，對人類和嚙齒動物的研究已經發現將棕色脂肪代謝啟動的分子“開啟開關”。這個開關增加了能量脂肪酸和葡萄糖的消耗和消耗。

歐洲研究小組解釋說，不幸的消息是開關很快就被關閉了。他們的研究由德國科隆大學的Sajjad Khani和Ha來自南丹麥大學的nde Topel現在已經確定了棕色脂肪相應的“關閉開關”，使用先進技術來尋找與新陳代謝相關的未知蛋白質。

在保持在低溫下的小鼠中，蛋白質AC3-AT似乎被迅速觸發，告訴新陳代謝冷卻。它可以阻止哺乳動物身體長時間以高速率消耗能量，即使在慢性寒冷中也是如此。從進化的角度來看，這是有道理的，但它可能會妨礙試圖操縱棕色脂肪的潛在代謝治療。

在實驗中，當科學家給小鼠喂食高脂肪飲食15周時，那些缺乏AC3-AT蛋白的動物體內積累的脂肪更少，代謝也比對照組更健康。

“當我們研究遺傳上沒有AC3-AT的小鼠時，我們發現它們不會變得肥胖，部分原因是它們的身體更擅長燃燒卡路里，并且能夠通過激活棕色脂肪來提高新陳代謝率。解釋托佩爾。

更有希望的是，Topel及其同事發現這種蛋白質的表達也存在于人類細胞中，并且以類似的方式被低溫誘導。

“展望未來，我們認為找到阻斷AC3-AT的方法可能是安全激活棕色脂肪和解決肥胖和相關健康問題的有前途的策略。說托佩爾。

棕色脂肪最初是在小型哺乳動物中發現的，但它在人體中的存在和作用仍然存在非常神秘.目前的研究代表了一個引人入勝的新線索。

該研究發表在自然代謝.

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