在動物細胞表面以及它們之間發(fā)現(xiàn)的蛋白質可能是藥物停藥的靶標阿爾茨海默氏癥根據(jù)一項新的研究，處于早期階段。

蛋白質 –硫酸乙酰肝素-修飾蛋白聚糖 （HSPG） – 參與調節(jié)細胞生長和細胞與其環(huán)境的相互作用，并具有以前被看過與神經(jīng)退行性疾病有關。

這些聯(lián)系鼓勵了由賓夕法尼亞州立大學研究人員領導的這項研究背后的美國團隊進一步調查。

這些蛋白質在健康身體功能中的作用，包括自 噬– 清除廢料的細胞修復過程，被打亂了在某些類型的癡呆癥中 - 使它們值得仔細研究，作者說。

“治療策略阿爾茨海默氏癥迄今為止，疾病主要集中在疾病晚期突出的病理變化上。說分子生物學家斯科特·塞萊克（Scott Selleck），來自賓夕法尼亞州立大學。

“影響最早細胞缺陷的藥物可能會提供阻止或逆轉疾病過程的重要工具。

在對轉基因果蠅、小鼠腦細胞和源自人類細胞的組織進行的測試中，研究人員觀察到HSPGs參與的關鍵過程被破壞。除了自噬，這些過程還包括細胞能源生產(chǎn)，以及稱為脂質的脂肪化合物的積累。

當研究小組對HSPG的功能方式進行某些調整時，一些與癡呆相關的損害被逆轉了。細胞在自我修復方面變得更好，神經(jīng)元的死亡被阻止了。

更重要的是，當人類細胞被阻止產(chǎn)生硫酸乙酰肝素鏈時，它影響了與阿爾茨海默氏癥后期階段相關的大約70個基因中的一半以上。人們的想法是，HSPG可以在以下領域的不同階段發(fā)揮作用。疾病進展.

這項研究仍處于非常早期的階段，這些聯(lián)系才剛剛開始被確定——進一步發(fā)展，需要更多的研究來開發(fā)與HSPG相互作用的藥物來治療阿爾茨海默氏癥。然而，這似乎是專家探索的另一個有前途的途徑。

“靶向制造硫酸乙酰肝素的酶可以提供一種阻斷人類神經(jīng)退化的方法，”說塞萊克。

人們認為不止5500萬人在全球范圍內患有癡呆癥，預計這一數(shù)字將在未來20年內翻一番。像這樣的每一項研究都給我們帶來了新的希望，我們遲早會找到有效的治療方法。

尋找阿爾茨海默氏癥（癡呆癥的最常見原因）治療方法的部分困難在于，我們仍然不完全確定是什么觸發(fā)了它，可能是多種因素造成的。最近的研究調查了老化的腦細胞以及遺傳遺傳學可以發(fā)揮作用。

“我們有興趣了解最早的細胞變化，這些變化不僅在阿爾茨海默氏癥中發(fā)現(xiàn)，而且在其他神經(jīng)退行性疾病中共享，包括帕金森氏癥和肌萎縮側索硬化癥，”說塞萊克。

“這些發(fā)現(xiàn)為未來的治療提出了一個有希望的目標，可以挽救最早發(fā)生的異常。

該研究已發(fā)表在iScience的.

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