科學家們正在尋找解決阿爾茨海默病和癡呆，一項新的研究已經確定了這種分子赫文（或 SPARCL-1） 作為防止認知能力下降的潛在方法。

Hevin 是一種由稱為星形膠質細胞.這些支持工作者細胞負責神經元之間的連接或突觸，人們認為 hevin 在這項重要工作中發揮著作用。

在這項新研究中，來自里約熱內盧聯邦大學 （UFRJ） 和巴西圣保羅大學的研究人員促進了健康小鼠和阿爾茨海默病樣疾病小鼠大腦中 hevin 的產生。

hevin 超負荷創造了奇跡：經過六個月的測試，接受治療的小鼠表現出比未接受治療的動物更好的記憶和學習能力，而腦部掃描顯示改善神經元通信跨突觸。

“Hevin 是一種眾所周知的參與神經可塑性的分子，”說來自 UFRJ 的神經生物學家 Flávia Alcantara Gomes。

“我們發現 hevin 的過量生產能夠通過提高這些嚙齒動物的突觸質量來逆轉老年動物的認知缺陷。”

進一步的分析表明，小鼠大腦中額外的 hevin 正在觸發與突觸健康相關的其他蛋白質的產生。在維持神經元連接方面，hevin 似乎并不是孤軍奮戰。

研究小組還研究了更廣泛的背景，深入研究了公開可用的健康數據，發現阿爾茨海默病患者的大腦低于正常值。這表明 hevin 和星形膠質細胞確實在這種疾病中發揮作用。

“獨創性在于理解星形膠質細胞在這個過程中的作用，”說戈麥斯。

“我們已經將注意力從神經元上移開，闡明了星形膠質細胞的作用，我們已經表明星形膠質細胞也可能成為阿爾茨海默病和認知障礙新治療策略的目標。”

當然，從小鼠的實驗室測試到癡呆患者能夠采取的實際治療需要大量時間，但這是一個有希望的開始 - 最終，基于這些發現的治療可以補充其他藥物.

目前正在探索的許多阿爾茨海默病治療方法似乎可以解決毒性蛋白質團塊這些蛋白質束在大腦中積累，但這些蛋白質束不是 Hevin 的目標。事實上，新的研究表明 hevin 對牙菌斑的堆積沒有影響，這可以支持新興理念他們不是一個 “原因”。

“盡管研究人員之間仍然沒有達成共識，但我的假設是 β-淀粉樣蛋白斑塊的形成不是阿爾茨海默氏癥的原因，”說UFRJ 的生物醫學科學家 Felipe Cabral-Miranda。

“這項研究的結果，通過為一種可以在不影響 β-淀粉樣蛋白斑塊的情況下逆轉認知能力下降的分子提供概念驗證，支持了這樣一個假設，即這些雖然參與病理機制，但不足以導致阿爾茨海默氏癥。”

這是一個復雜的畫面，雖然我們仍然不確定阿爾茨海默病是如何在大腦中開始的，但很可能眾多因素都參與其中。這意味著任何潛在的治療或預防也需要復雜。

“當然，將來有可能開發出與 hevin 具有相同效果的藥物，”說戈麥斯。

“然而，就目前而言，這項工作的根本好處是更深入地了解阿爾茨海默病和衰老過程的細胞和分子機制。”

該研究已發表在老化電池.

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