研究人員發現了一個可能導致慢性炎癥的關鍵分子過程隨著年齡的增長.如果這個過程能夠準確定位，它可以為我們晚年保持健康開辟出方法。

這一發現集中在其中包含的獨特 DNA 鏈上我們的線粒體，我們細胞的發電站。由消除他們的“線粒體DNA”線粒體進入周圍的細胞質，會引起炎癥。然而，這種情況如何或為什么發生一直沒有得到很好的理解。

在這項研究中，由德國馬克斯·普朗克衰老生物學研究所的一個團隊領導的研究人員分析了人類和試驗動物的組織樣本，使用經過基因工程改造的小鼠作為衰老和疾病模型。

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他們發現，當線粒體DNA找不到足夠的DNA構建塊（脫氧核糖核苷酸）進行復制，它會拾取 RNA 構建塊 （核糖核苷酸） 代替。這種構建錯誤會導致線粒體 DNA 不穩定，從而導致其從細胞器中噴出。

“我們的研究結果在分子水平上解釋了代謝紊亂如何導致炎癥衰老細胞和老化組織，并為可能的干預措施開辟了新的策略，”說來自馬克斯·普朗克衰老生物學研究所的分子生物學家托馬斯·蘭格。

過去的研究研究表明，隨著年齡的增長，脫氧核糖核苷酸的豐度會降低，這意味著老細胞和衰老或實際上從現役退役的組織中的遺傳組成部分會減少。

這項最新研究表明，缺乏這些組成部分會導致線粒體 DNA 拾取核糖核苷酸，這或許可以解釋為什么線粒體拒絕該分子的“不完美”拷貝。

這種排斥反應可能是炎癥背后的關鍵驅動因素之一，炎癥伴隨著老年，以及與之相關的負面健康后果——來自某些類型的癌癥到神經退行性疾病，如阿爾茨海默氏癥.

“這種反應提供了對病原體的保護，但也會促進自身免疫性和炎癥性疾病，并導致衰老和衰老，”寫研究人員在他們發表的論文中。

目前尚不確定這種類型的炎癥在正常情況下發生了多少老化過程，或者它是否發生在特定條件下。

人類的壽命比以往任何時候都長，這意味著我們體內的所有生物機器都在加班加點。隨著歲月的流逝，壓力、損傷和炎癥會累積起來，導致健康狀況不佳.

如果我們能夠更多地了解如何消除一些損害——例如，如何阻止線粒體DNA在復制過程中犯這些特定的錯誤——那么我們可能正在開發保留細胞的方法狀態更好在老年。

“已經有一種治療某些線粒體疾病的方法，涉及管理 DNA 構建塊，”說分子生物學家杜?？āっ讉惪凭S奇，來自馬克斯·普朗克衰老生物學研究所。

“然而，我們還不知道它是否也能緩解隨著年齡增長而更頻繁發生的炎癥。測試一下會很有趣。

該研究已發表在自然界.

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