科學家們發現了 REM 睡眠的神經總部——夢幻大腦狀態眼睛是身體唯一積極移動的部分。

當小鼠腦干頂部的這個回路被觸發時，研究人員可以使動物進入 REM（快速眼動）睡眠，即使它們一開始就完全清醒。

如果這些發現擴展到人類，我們將離理解睡眠的生物學特性以及它為什么會出錯更近一步。

知識可以甚至幫助我們操縱 REM 睡眠對于患有睡眠呼吸暫停、發作性睡病、頻繁令人痛苦的噩夢或 REM 障礙的人來說，情況會變得更好，這會導致人們通過運動或發聲來表演他們的夢——例如在睡夢中說話。

圍繞 REM 睡眠的謎團比比皆是，而科學家們仍然不知道 REM 睡眠的控制中心在大腦中的哪個位置，甚至根本不知道是否有控制中心，這一事實使研究變得更加困難。

幾十年來，一些研究人員已經懷疑哺乳動物腦干中的神經元在 REM 的發作中起著關鍵作用。例如，如果貓的腦干被切掉了，那么適當的 REM 睡眠無法生成動物們開始實現他們的夢想.

在已知腦干退化，就像帕金森氏癥疾病，REM 睡眠可以以類似的方式紊亂。

多年來，對嚙齒動物的進一步實驗已找到證據，這是龐斯，位于腦干的頂部，這是通常肌肉緊張損失的“控制中心”，限制了 REM 睡眠期間的運動。

但是，由于促進大腦這一部分清醒的神經元與促進睡眠的神經元混合在一起，因此確定負責睡眠這一關鍵階段的確切途徑已被證明是具有挑戰性的。

來自筑波大學和東京大學的神經科學家 Mitsuaki Kashiwagi 現在領導日本和法國的一個團隊在腦橋背側發現了一組與 REM 相關的神經元。

在小鼠中，這些神經元表達促腎上腺皮質激素釋放激素結合蛋白，因此它們被稱為 Crhbp+ 神經元。

這些細胞從腦橋投射到延髓，即正下方的腦干區域。這些被稱為 Nos1+ 神經元，因為它們表達一氧化氮合酶 1.然后 NOs1+ 神經元連接回 Crhbp+ 神經元，然后連接到前腦中的神經元。

Kashiwagi 和他的同事們認為，這個從腦橋到髓質再返回的回路可以作為 REM 睡眠的核心回路。

當研究小組從正反饋回路中刪除腦橋神經元時，小鼠在 REM 睡眠期間表現出睡眠減少和肌肉松弛受損。

然而，當延伸到髓質的腦橋神經元被激活時，小鼠會更快地進入 REM 睡眠，并且睡眠期間 REM 發作的數量和長度增加，但以犧牲清醒為代價。

在延髓中，Nos1+ 神經元強烈促進 REMS，投射到 REM 活動涉及的多個區域。

事實上，在小鼠中激活這些神經元會導致從清醒到 REM 睡眠的直接轉變。即使非快速眼動睡眠首先出現，它也被大大縮短了，小鼠更快地進入快速眼動睡眠。延伸到前腦的神經元似乎會抑制清醒。

患有發作已知從清醒直接進入 REM 睡眠，但除此之外，這種跳躍是非常不尋常的。

“在將 Crhbp 確定為睡眠調節神經元的標志物后，我們檢查了這些神經元是否在患有 REMS 行為障礙的帕金森氏癥患者中受到影響，”作者解釋.

果然，團隊發現在這個隊列中，crhbp 免疫反應神經元在很大程度上減少，“提供了對這種疾病特征的睡眠不足的潛在機制的見解”。

在帕金森病的小鼠模型中，研究人員表明，腦橋中 Crhbp+ 神經元的激活可以逆轉觀察到的睡眠異常。

柏木和他的同事說，下一步是以單細胞分辨率記錄這些神經元的活動，以弄清楚它們真正在做什么，以及為什么。

該研究發表在細胞.

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