死于阿爾茨海默病揭示了病情分兩個階段進展;炎癥緩慢增加，然后是更快速的變性。

重要的是，這些階段中的第一個階段的范圍有限，發生在記憶喪失出現，表明診斷和治療的機會可能比現在更早出現。

第二階段導致更明顯的破壞程度，以臭名昭著的蛋白斑塊以及與導致認知功能喪失的神經元嚴重損傷相吻合的纏結。

由華盛頓大學和艾倫腦科學研究所的團隊領導的研究人員分析了大腦中稱為顳中回，其中處理記憶、語言和視覺等關鍵功能。

“這種方法提供了對疾病過程中受影響的特定、高度顆粒狀細胞類型的全面了解，這些受影響的細胞位于組織微結構中的位置，以及它們何時隨著疾病的進展而受到影響，”寫研究人員在他們發表的論文中。

該團隊分析了 84 名死于阿爾茨海默病的人的大腦，這些人的平均年齡為 88 歲。然后將這些讀數和測量值與沒有阿爾茨海默病的供體的大腦進行比較，以確定關鍵差異。

除了不同病理階段的發現外，研究人員還發現了認知關鍵第一階段的抑制性神經元。該團隊建議，這可能是神經回路問題的最初觸發方式。

過去，興奮性神經元 – 激活其他神經元的神經元 –已被鏈接到阿爾茨海默病。抑制性神經元是那些使神經元失活或平靜的神經元，因此與阿爾茨海默病的聯系是一個新穎而有趣的聯系。

這些發現為阿爾茨海默氏癥對大腦造成的損害的全面且公開的地圖做出了重要貢獻，該地圖稱為西雅圖阿爾茨海默病腦細胞圖譜（SEA-AD）。希望通過更密切地跟蹤神經元破壞的路徑，我們可以更好地了解阿爾茨海默病是如何發生的——是什么阻止了它，是什么允許它發生。

隨著我們的科學技術越來越先進、能力越來越強，我們對阿爾茨海默病的復雜性有了更多的了解——無論是其他位置的觸發器在正文中，鏈接到其他疾病，或者我們之前沒有發現的隱藏的初始階段。

“這些結果從根本上改變了科學家對阿爾茨海默病如何傷害大腦的理解，并將指導開發針對這種毀滅性疾病的新療法，”該研究所的主任理查德·霍德斯 （Richard Hodes） 說。NIH 國家老齡化研究所，他沒有直接參與這項研究。

該研究已發表在自然神經科學.

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