帕金森氏癥和阿爾茨海默病兩者都是神經元穩定損失的結果，但每個神經元都在非常不同的條件下在大腦的不同區域運作。

一項新的研究表明，一種藥物已經被批準用于患有帕金森氏癥可以用于另一個目的，使其能夠增強治療，幫助清除被認為導致最常見癡呆形式的有毒團塊。

在進入大腦時，這種藥物 - 稱為左旋多巴（或左旋多巴） – 轉化為激素多巴胺;一種與愉悅感和動機密切相關的神經遞質，以及已知缺乏在受帕金森氏癥影響的大腦中。

這項由日本理化學研究所腦科學中心的研究人員領導的這項新研究發現，在患有阿爾茨海默氏癥樣疾病的小鼠的大腦中應用多巴胺與改善有關。軀體癥狀和內存。

多巴胺增強藥物的靶點是酶腦啡肽酶.先前的研究表明，這種酶可以分解堵塞的β-淀粉樣蛋白團塊阿爾茨海默氏癥大腦并在此過程中破壞神經元。

不幸的是，腦啡肽酶不能從血液進入大腦以清除有毒的混亂，因此科學家們需要一種方法將酶走私到身體的邊界。

通過一系列全面的實驗室測試，研究小組發現，將多巴胺應用于皮質、海馬和基底神經節神經元會導致腦啡肽酶水平的提高和β-淀粉樣蛋白斑塊的分解。在活體小鼠中進行的進一步測試具有相同的效果：多巴胺增加了腦啡肽酶的產生，并減少了腦損傷與阿爾茨海默氏癥有關。

作為在大腦內轉化為多巴胺的前體，左旋多巴是實驗鏈中的最后一個環節。研究小組還觀察到老年小鼠中多巴胺和腦啡肽酶的下降，這可能是另一個重要線索。阿爾茨海默氏癥的發展.

“老年小鼠在前皮層中的多巴胺和腦啡肽酶較少，這種減少在阿爾茨海默病模型小鼠中更加突出，”寫研究人員在他們發表的論文中。

“用左旋多巴治療阿爾茨海默病模型小鼠減少了β-淀粉樣蛋白沉積并改善了認知功能。”

這一切都是非常有希望的，但還有很多問題。例如，研究人員不確定為什么多巴胺會提高腦啡肽酶水平。

雖然左旋多巴被普遍批準為帕金森氏癥的治療，它并非沒有它自身的不良影響，尤其是長期使用時。臨床試驗將需要看看這些相同的結果是否可以在人類身上復制，并確保治療不會弊大于利。

“已知左旋多巴治療對帕金森病患者有嚴重的副作用，”說RIKEN神經科學家Watamura直人。

“因此，我們的下一步是研究多巴胺如何調節大腦中的腦啡肽酶，這應該會產生一種新的預防方法，可以在阿爾茨海默病的臨床前階段開始。

該研究已發表在科學信號.

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